Psikofarma »

Eylül 26, 2016 – 11:07 pm | 13.916 Kez Görüntülendi

Epilepsi Nedir? Epilepsi İlaçları Nelerdir?

Epilepsi nedir?

Epilepsi normal nörolojik işlevleri bozan tekrarlayıcı nöbetlerin …

Read the full story »
Antidepresan İlaçlar

Antidepresan İlaçlar »»» Depresyon tedavisinde kullanılan ilaçlardır. kimyasal yapılarına ya da etki düzeneklerine göre sınıflandırılırlar.

Antimanik İlaçlar

Antimanik İlaçlar »»» Zihin Dengeleyiciler Depakene Depakote sprinkles Lamictal (lamatrogine) Lithium (lithium carbonate) Eskalith Lithobid

Antipsikotik İlaçlar

Antipsikotik İlaçlar»»» Şizofrenideki düşünce bozukluğu, hallüsinasyonlar ve delüzyonlar gibi gürültülü psikoz belirtilerini giderir ve nüksü önlerler

Anksiyolitik İlaçlar

Anksiyolitik Sedatif Hipnotik ilaçlar »»» anksiyete tedavisinde kullanılan ilaçlardır. Diğer bir deyişle kaygı ve korku gidericiler olarak da adlandırılırlar

Antiepileptik İlaçlar

Antiepileptik ilaçlar »»» Epilepsinin yanı sıra epileptik olmayan nöbetlerin tedavisinde de kullanılılan ilaçlar Fenitoin Karbamazepin Barbitüratlar

Home » Alzheimer & Parkinson İlaçları, Demax, Dozyl, ilaç, ilaçlar, Psikofarma, Video

Alzheimer Nedir? Alzheimer İlaçları Nelerdir?

Submitted by on Eylül 22, 2016 – 11:56 am | 1.235 Kez Görüntülendi

Alzheimer Nedir? Nelerdir?

Alzheimer hastalığı, günlük yaşamsal aktivitelerde azalma ve bilişsel yeteneklerde bozulma ile karakterize, nöropsikiyatrik semptomların ve davranış değişikliklerinin eşlik ettiği nörodejeneratif bir hastalıktır. Demansın en sık görülen tipidir. Bu hastalığı ilk olarak Alois Alzheimer tanımlamıştır.

Erken semptomlardan biri hafıza kaybıdır. Bu hafıza kaybı, geçmiş hafızanın korunduğu, hastalığın ilerlemesi ile birlikte sıklıkla telaffuz edilmeye başlanan küçük unutkanlıkların başlaması şeklindedir. Bozukluğun ilerlemesi ile , frontal ve temporal lob işlevleri ile ilişkili, dil alanlarında işlev kaybı (), beceri gerektiren hareketlerde işlev kaybı (apraksi) ve tanıma fonksiyonlarında bozulmaya doğru uzanım göstermeye başlar.

Altta yatan patolojik sürecin yansıması olarak beyinde limbik sistem ile frontal ve temporal loblar arasındaki bağlantılarda kopmalar olur. Patolojik süreç temporoparietal korteksin yoğun bir şekilde tutulduğu fakat frontal lobu da etkileyen amiloid plak ve nörofibriler yumaklarla karakterize inflamatuvar cevabın birlikteliğinde nöron kaybı ve atrofisini içerir. (1)

Risk faktörleri

Yaş

AH için en önemli ve değiştirilmesi mümkün olmayan risk faktörü yaştır. Yaş arttıkça AH’ye yakalanma olasılığı artmaktadır. Altmış beş yaşın üzerinde her beş yılda bir prevalans iki katına çıkmaktadır. Doksanlı yaşlardan sonra AH prevalansının plato çizdiği ileri sürülmekte ise de hastalığın görülme sıklığının artmaya devam ettiğini gösteren çalışmalar da bulunmaktadır.

Genetik özellikler

AH’nin çoğu olarak geçer. Genetik geçişli AH, tüm olguların sadece %5 kadarını oluşturmaktadır. Presenilin 1 (kromozom 14), presenilin 2 (kromozom 1) ve amiloid prekürsor protein (kromozom 21) genlerindeki mutasyonlar hastalığın dominant geçişinden sorumlu genlerdir. Her üç protein de işlevleri yeterince bilinmeyen transmembran proteinleridir. Bu proteinleri kodlayan genlerdeki mutasyonlar A-beta amiloid metabolizmasını bozarlar ve hastalığın 60’lı yaşlardan önce başlamasına yol açarlar.

Geç başlangıçlı AH olgularında saptanan genetik özelliklerden biri apolipoprotein E (APO E) gen (kromozom 19) mutasyonudur. APO E kolesterol metabolizmasında rolü olan bir serum proteinidir. APO E geni 3 allelik formda bulunur; ε2, ε3 ve ε4. Normal kişilerde alel dağılımı ε3 %70, ε4 %20 şeklindeyken, AH’li grupta ε4 iki kat fazla (%40) bulunmaktadır. APO E gen mutasyonu, diğer üç gen mutasyonu gibi hastalığın mutlak ortaya çıkışına yol açmayıp, ortaya çıkma olasılığını artıran bir risk faktörü gibi davranmaktadır. Zira, bu mutasyonu taşıyan bireylerin hepsinde AH ortaya çıkmadığı gibi, bu mutasyonu taşımayan bireylerde AH görülebilmektedir.

Epidemiyolojik çalışmalar, yukarda sözü edilen mutasyonlardan bağımsız olarak, birinci derecede akrabalarında AH olan bireylerde, AH gelişme olasılığının, akrabalarında AH olmayan bireylere göre 2 kat fazla olduğunu göstermiştir. Birinci derece akrabalarda AH’li olgu sayısı arttıkça risk daha da artmaktadır.

Eğitim

Düşük eğitim düzeyi AH’ye yakalanma olasılığını artırmaktadır. Eğitim düzeyinin yüksek olmasının hangi mekanizma ile AH’den koruyucu bir etkiye sahip olduğu bilinmemektedir. tanısında kullanılan tanı testlerinin, eğitim düzeyinden etkilenmesi, dolayısıyla yük sek eğitimli kişilere tanısı koymanın zor olması söz konusu değildir. Eğitim düzeyinin yüksek olmasının, sürecinin erken evrelerinde, kognitif bozukluğun günlük yaşama olası etkilerini telafi edecek stratejilerin geliştirilebilmesini kolaylaştırması, bu nedenle de belirtilerin günlük yaşama etkilerinin geç ortaya çıkmasına yol açması mekanizmalardan biri olarak önerilmiştir.

Cinsiyet

Cinsiyetin AH riski açısından öneminin ne olduğu tartışmalı bir konudur. Çoğu çalışmada AH’nin kadınlarda erkeklere göre iki kat fazla görüldüğü gösterilmişse de, bu, her prevalans ve insidans çalışmasının ulaştığı bir sonuç değildir. Kaldı ki kadınlarda AH olasılığının yüksek olduğunu ileri süren çalışmalarda bu farkın neden kaynaklandığı da yeterince ikna edici bulunmamaktadır (eğitim düzeyleri, kadınların uzun ömürlü olmaları, kardiyovasküler hastalıkların etkisi vs).

Kafa travması

Çalışmaların çoğu, çok fazla bir tartışmaya yol açmayacak derecede tutarlı olarak, kafa travmasının AH riskini artırdığını göstermektedir. Kafa travmasının ne yolla AH’ye yol açtığı biyolojik mekanizması kesin bilinmemektedir. Ancak, travmanın nöronal hasara yol açtığı, bunun Aβ amiloid birikimini artırdığı, bunların da daha sonra amiloid plaklara dönüştüğü, gerek hayvan gerekse de insan çalışmalarında gösterilmiştir.

Kardiyovasküler hastalıklar

Çok sayıdaki araştırma vasküler sistemi bozan hastalıkların AH gelişim riskini artırdığını ortaya koymuştur. Ancak bu çalışmalara dâhil edilen hastaların vasküler demansdan ne derecede sağlıklı ayrılmış olduğu kuşkuludur.

Depresyon

Özgeçmişinde depresyon öyküsü bulunanlarda AH gelişim riski, depresyon öyküsü olmayanlara göre daha fazladır. AH’li hastalarda depresyon, hastalığın her döneminde görülmesine karşın erken evrelerde daha belirgindir. Bunun, demans belirtilerinin farkında olunmasından mı ileri geldiği yani reaktif bir depresyon mu olduğu yahut depresif durumun AH belirtilerinden bir mi olduğu yeterince açık değildir. Bununla birlikte depresyon ve demans ayrımının yapılmasının önemi açıktır. Depresyonun özellikle de dikkati, buna ikincil olarak da belleği bozucu etkilerinin olduğu unutulmamalıdır. Erken evre AH’de ise bellek, dikkatten bağımsız olarak bozulur ve bu muayene ile ortaya konulabilir.

Koruyucu faktörler

Epidemiyolojik çalışmalarda AH başlangıcını geciktiren ya da hastalığa yakalanma olasılığını azaltan faktörler de gösterilmiştir.

Menopoz sonrası östrojen kullanan kadınlarda, kullanmayanlara göre AH gelişim oranı daha azdır. Bu durum, kullanılan östrojen dozu ve süresi ile de ilişkilidir. Östrojen dozunun artması ve kullanım süresinin uzaması AH gelişim riskini daha da azalmaktadır. Östrojenin bu etkilerinin mekanizması, sinir büyüme faktörü üzerine etkisi ve APO E düzeylerini düşürmesine bağlanmaktadır. Ancak ilaç östrojenlerin neden AH tedavisinde yüz güldürücü sonuçlar vermediği, östrojenler ve AH arasındaki ilişkinin görünenden daha karmaşık olduğunu düşündürmektedir.

Antiinflamatuvar ilaçlar

Antiinflamatuvar ilaçların AH’den koruyucu etki gösterdiklerine ilişkin veri, romatizmal-inflamatuvar hastalıkları için anti-inflamatuvar ilaç kullanılan bireyler arasında AH görülme sıklığının, bu ilaçları kullanmayanlara göre daha az olması gözlemine dayanmaktadır. Bu durum anti-inflamatuvar ilaçların amiloid plak etrafında gelişen inflamatuvar reaksiyonu önlemelerine bağlanmaktadır.

Antioksidanlar ve statinler

Antioksidan ilaçların hücre ölümünü engelleyerek nöronlar üzerinde koruyucu etkileri olduğu düşünülmektedir. E vitaminin, AH’lilerde hastalığın ilerleme hızını kestiğine ilişkin gözlemler bulunmaktadır. Ancak bu çalışmalar ikna edici kanıtlar sunmaktan uzaktır. Statin kullanan bireyler arasında da AH prevalansı, kullanmayanlara göre daha az bulunmuştur. Bu etkinin statinlerin, kolesterolun, amiloid plak oluşum sürecine etkilerini engellemesinden kaynaklandığı düşünülmektedir. (2)

Sık Sorulan Sorular

S: Alzheimer hastalığı bakıcı üzerinde ne gibi etkiler yapar?

C: Alzheimer hastalığı sadece hastayı değil, bakıcılar üzerinde de büyük etkisi olur. Hastaya bakanlar birçok stresle karşı karşıya kalırlar. Bakıcılar arkadaşlarından ve aktivitelerinden uzaklaşırlar. Bakıcı hastanın davranış ve psikiyatrik sorunları ve bağımlılık ile baş edemez hala gelebilir. Hastalık bakıcı üzerinde büyük bir ekonomik yük oluşturabilir.

S: Hastama, çok sevdiğim varlığa bakamayacak hale gelmeye başladım, hastalanacağımdan korkuyorum.

C: Kendinize bakmanız çok önemlidir. Bunun için yeteri kadarı uyumanız, iyi beslenmeniz ve sağlık sorunlarınız üzerine eğilmeniz gerekir. Hastanıza bakarken oluşacak stresle nasıl baş edebileceğinizi öğrenin. Bunu doktorunuza sorun. Alzheimer hastası olan diğer bakıcılar ile konuşun. Diğer aile üyelerinden yardım isteyiniz. Alzheimer Derneğinden, Alzheimer Vakfından yardım isteyin.

S:

C: Hastalığın başlangıç ve orta dönemlerinde, hastaların çoğu evde bakılabilir. Ülkemizde %80-90 yakın oranda hastalar evde bakılır. Hastalığın son evresinde hastalar bakımevlerinde bakılırlar. Hastanın kişiliğinde ve davranışındaki değişiklikler şaşırtıcı olabilir. Zamanla, bakıcılar hastadaki davranış bozukluklarının erken belirtilerini tanımayı öğreneceklerdir. O zaman nasıl yardım edileceğini öğreneceklerdir.

S: Hastamıza evde bakarken, evde ne gibi değişiklikler yapmamız gerekir?

C: Evin içinde gereksiz şeyleri kaldırmak gerekir. Hastanın dolanacağı alanlarda , ayağının atındaki şeyleri kaldırın. Hastanın ayağının takılacağı eşyaları, halıları kaldırın. Banyoda ve mutfaktaki elektrikle çalışan gereçleri hastanın ulaşamayacağı yerlere koyun.

S: Hastamla konuşurken nelere dikkat etmeliyim

C: Hastanızla çok nazik bir şekilde konuşun, lütfen kelimesini her zaman kullanın, emir verici bir tarzda konuşmayın, anlatmak istediğinizi çok kısa cümlelerle anlatın. Hastanıza seçim yapmasını istediğinizde iki farklı seçimden birini seçmesini isteyiniz.

S: Hasta sık sık kapıyı açıp, dışarı çıkmak istiyor. Bu durumda ne yapmalıyım? C: kapıyı kilitlemeniz gerekiyor. Bir aşağı bir yukarı dolaşmak bunama hastalarında çok sıktır. Evin, dairenin anahtarını hastanızın ulaşamayacağı bir yere koyun.

  1. Alzheimer hastalarında görme kusurları olabilir.

Derinlik algılaması, aynı zamanda renk ayırma yeteneği hastalığın evresine bağlı olarak bozulabilir. Halılarda, yer döşemelerinde, yatakta ve perdelerde mümkün olduğu kadar birbirine zırt renklerin kullanılması önerilir. Örneğin siyah-beyaz renkler hastaya alan ve derinlik duygusunu algılamasına yardım edebilir.

  1. Banyoların yeteri kadar aydınlatılması önemlidir.

Banyoda ve tuvalete hastanın tutunacağı alanların, yerlerin yapılması önemlidir. Banyoda yerlere koyacağınız taş bezlerine dikkat etmelidir. Hastanın ayağının takılmaması önemlidir. Yerler hastanın kaymayacağı şekilde olmalıdır. Hastalar, hastalıkların başlangıç dönemlerinde düşme korkusu yaşayabilirler. Banyo yapmaktan kaçınırlar.

  1. Yatak odasının da yeteri kadar aydınlatılması önemlidir.

Aydınlatılmış ortam da hastaların okunması ve televizyon seyretmesi kolaylaşır. Hastalar karanlıktan korkabilir. Bir gece lambasının konulması iyi olur. Hastanın gece yarısı odasını, tuvaleti bulması kolay olur. Tuvalet kapısına resimle veya yazı ile “tuvalet” yazılması hastanın yönlenmesi açısından yararlı olur. (3)

Tedavi

İstenen ve beklenen tedavi hastalığa neden olan altta yatan patolojinin tedavisi ile hastalığın progresyonunun durdurulması ve hastanın eski normal hayata döndürülmesidir. Maalesef bugün böyle bir tedaviye sahip değiliz. Bununla beraber son yıllarda daha etkin ilaçlar geliştirilmiştir. Bunlarla hastanın semptomlarını iyileştirmek, hastalığın progresyonunu bir nebze yavaşlatmak, hastanın günlük yaşamdaki aktivitelerini düzeltmek mümkündür. Alzheimer hastalığının tedavisi kognitif fonksiyonlara yönelik tedavi ve hastanın psikolojik semptomlarına yönelik tedavi olmak üzere iki başlıkta gözden geçirilebilir.

Alzheimer tedavisinde etkin ilk semptomatik tedavi, kolinerjik yerine koyma tedavisidir. Kolinerjik hipoteze göre Alzheimer’de kognitif fonksiyonların ve özellikle hafıza bozukluğunun azalmış kolinerjik transmisyondan kaynaklandığı ileri sürülmektedir.

Antikolinerjik İlaçlar

Donepezil: Reversibl, non-kovalent kolinesteraz inhibitörü olan donepezil, nöronal asetilkolinesteraza selektifdir. Donepezil’in oral yararlanımı %100’e yakın, eliminasyon yarı ömrü yaklaşık 70 saattir. Bu nedenle günde tek doz verilebilmektedir. İlaca bağlı yan etkiler bulantı,kusma, iştahsızlık, ishal, , ve olup hafi f ya da orta derecede ve geçicidir. İlacın tek doz kullanımı, doz titrasyonu gerektirmemesi avantajını oluşturmaktadır. Donepezil’e 5 mg/gün dozu ile başlayıp 4-6 hafta sonra yapılacak kontrolden sonra gerekiyorsa 10mg/gün dozuna çıkılması önerilir. İlacın MMSE skoru 10’un üzerinde olan hafi f ve orta derecede Alzheimerli hastalarda kullanılması önerilir.

Rivastigmine: , psödoirreversibl kolinesteraz inhibitörüdür. Asetil kolinesteraz inhibisyonunun özellikle kortikal ve hipokampal nöronlarda olduğu öne sürülmektedir. Asetilkolinesteraz yanısıra bütirilkolinesteraz enzimini de inhibe eder. Etki süresi uzun olup (yaklaşık 10 saat), günde iki kez verilmektedir. Hastanın hangi dozda tedaviye yanıt vereceği önceden bilinemiyeceği için, hafi f ve orta şiddetli Alzheimer’lilerde dozun tedricen artırılması önerilir.Rivastigmine için önerilen başlangıç dozu 2X1.5 mg. olup, 2 haftada bir doz 2X3mg.; 2X4,5 mg şeklinde artırılarak 2X6 mg.a kadar çıkılabilir. Klinik çalışmalar ilacın 6-12 mg/gün dozunda etkili olduğunu göstermiştir. Son zamanlarda ilacın deriden emilerek etkili “patch” formu tedaviye sunulmuştur. Tedaviye ‘Rivastigmine “patch” 5’ ile başlanır gerekirse ilerde “patch” 10 formuna geçilir.

Galantamine: Revesibl kompetetif bir asetilkolinesteraz inhibitörüdür. Ayrıca bir allosterik nikotinik reseptör modülatörüdür. Bu rolde Galantamin, asetilkolin dışında bir reseptöre bağlanır. Bu reseptörün yapısını değiştirerek presinaptik nikotinik reseptörlerin asetilkolin yanıtını potansiyelize edebilir ve post sinaptik yanıtta artışa neden olabilir. Ayrıca nikotinik reseptörlerin sürekli düşük düzeyde stimülasyonunun nöroprotektif etkisi olduğu düşünülmektedir. Galantamin yarı ömrü 5-6 saattir. Hafi f ve orta evre Alzheimer’lilerde günde 16-24 mg oral alımı önerilir.

Glutamat Antagonistleri

Memantine: Son çalışmalar, Alzheimer hastalığı patofi zyolojisinde eksitatör bir nöro-transmitter olan glutamat ve NMDA veya AMPA tipi glutamat reseptörlerinin rol oynayabileceğini düşündürmektedir. Memantine, voltaj-bağımlı, orta derecede afi nitesi olan, kompetitif olmayan bir NMDA antagonisti olup etkisini, nöronal disfonksiyona yol açan glutamat’ın patolojik olarak artmış seviyesini bloke ederek gösterir. Memantine orta ve ileri evre Alzheimer hastalığında endike olup, Alzheimer’in semptomlarının ilerleyişini önleyerek günlük hayatı iyileştirir, deteriorasyonu geciktirir, hastanın günlük yaşam aktivitelerini düzeltir ve hastaya bakanın iş yükünü ve stresini azaltır. Hastanın bakım evi veya hastaneye yatmasını geciktirir. Maksimum dozu 20 mg.dır. Yan etkileri önlemek için tedaviye günlük 5 mg. ile başlanıp haftada 5 mg. artışla günlük 2X10 mg.a ulaşılır. İlaç endüstrisi tarafından desteklenen ve altında stabil olan, orta evre Alzheimer hastalarında yapılan bir araştırmada, tedaviye 20 mg/gün memantine eklenmesi ile kognitif, fonksiyonel ve global skorlarda plasebo eklenenlere göre hafif derecede anlamlı bir düzelme rapor edilmiştir. (4)

Alzheimer İlaçları

Sıra / Alzheimer İlaçları
1.        
2.         Alceba 10 mg 20 Tb
3.         Alceba 10 mg 50 Tb
4.         Almenta 10 mg 100 Tb
5.        
6.        
7.         Alzamed 5 mg 28 Tb
8.         Alzancer 10 mg 28 Tb
9.        
10.     Alzancer 5 mg 28 Tb
11.     Alzancer Easytab 10 mg 28 Ağızda Dağılan Tb
12.     Alzancer Easytab 5 mg 28 Ağızda Dağılan Tb
13.     Alzant 10 mg 100 Tb
14.    
15.    
16.    
17.    
18.     Alzia 10 mg 50 Tb
19.     Alzia 20 mg 84 Tb
20.     Alzil 10 mg 28 Tb
21.    
22.     Alzil 5 mg 28 Tb
23.     Alzmex 10 mg 100 Tb
24.     Alzmex 10 mg 30 Tb
25.     Aricept 10 mg 28 Tb
26.     Aricept 5 mg 14 Tb
27.    
28.     Aricept Evess 10 mg 28 Ağızda Dağılan Tb
29.     Aricept Evess 5 mg 28 Ağızda Dağılan Tb
30.     Arypez 10 mg 28 Tb
31.     Beklamen
32.    
33.     Cissor 10 mg 30 Tb
34.    
35.     Cogito 10 mg 30 Tb
36.     Cogito 10 mg 50 Tb
37.    
38.     Cogito 20 mg 90 Tb
39.     Demax 10 mg 100 Tb
40.    
41.     Demax 20 mg 28 Tb
42.     Demax Damla 10mg/g 100 g
43.    
44.     Demax Easytab 10 mg 100 Ağızda Dağılan Tb
45.     Demax Easytab 10 mg 30 Ağızda Dağılan Tb
46.     Dement 10 mg 28 Tb
47.     Dement 5 mg 14 Tb
48.    
49.     Dezira 10 mg 28 Tb
50.     Dezira 5 mg 14 Tb
51.     Dezira 5 mg 28 Tb
52.    
53.     Doenza 10 mg 90 Tb
54.     Doenza 5 mg 14 Tb
55.     Doenza 5 mg 28 Tb
56.     Domingo
57.    
58.     Doncep 5 mg 14 Tb
59.     Dozyl 10 mg 28 Tb
60.    
61.     Ebicomb
62.     Ebitex 10 mg 100 Tb
63.    
64.    
65.     Ebixa 10 mg 50 Tb
66.     Ebixa 20 mg 28 Tb
67.   Ebixa 20 mg 84 Tb
68.   Ebixa Damla 5 mg 100 ml
69.   Ebixa Damla 5 mg 50 ml
70.   Emaxin 10 mg 50 Efervesan Tb
71.   Exelon 1.5 mg 28 Kapsül
72.   Exelon 3 mg 28 Kapsül
73.   Exelon 4.5 mg 28 Kapsül
74.   Exelon 6 mg 28 Kapsül
75.  
76.   Exelon Patch 15 Transdermal Flaster
77.   Exelon Patch 5 Transdermal Flaster
78.   Exelon Solüsyon 2 mg 120 ml
79.  
80.   Fixrem 5 mg 10 Tb
81.   Gingus İntens 120 mg 30 Tb
82.  
83.   Korint 10 mg 50 Tb
84.  
85.   Maxiram 10 mg 100 Tb
86.  
87.  
88.   Megingo
89.   Melanda 10 mg 100 Tb
90.   Melanda 10 mg 50 Tb
91.  
92.   Melanda 20 mg 84 Tb
93.   Melanda 5 mg/Basis Oral Solüsyon – Damla 100 g
94.   Melanda Başlangıç Paketi
95.  
96.   Memanzaks 10 mg 30 Tb
97.  
98.   Memoboost 5 mg 28 Tb
99.   Memorix 10 mg 100 Tb
100.  Memorix Damla 100 g
101. 
102.  Mexia 10 mg 28 Tb
103. 
104.  Mexia 20 mg 28 Tb
105. 
106.  Mexia 20 mg 84 Tb
107.  Mexia Tedaviye Başlama Paketi 28 Tb
108.  Neurem 10 mg 28 Tb
109.  Neurem 5 mg 14 Tb
110. 
111.  Nopez 10 mg 28 Tb
112.  Razadyne
113.  Reminyl 16 mg
114.  Reminyl 24 mg
115.  Reminyl 4 mg Solüsyon 100 ml
116. 
117.  Rivarem 3 mg 28 Kapsül
118.  Rivarem 6 mg 28 Kapsül
119. 
120.  Secca 10 mg 28 Tb
121.  Secca 5 mg 14 Tb
122.  Serebil 40 mg 20 Tb
123. 
124.  Serebil Fort 80 mg 30 Tb
125.  Tebokan Fort 40 mg 20 Tb
126.  Tebokan Fort 40 mg 50 Tb
127.  Tebokan Special 80 mg 30 Tb
128.  Xeimer Damla 10 mg/g 50 g
129. 
130.  Zhedon 10 mg 84 Tb
131.  Zhedon 5 mg 14 Tb

Not: Bu yazı internetteki kaynaklardan yararlanılarak hazırlanmış derleme bir yazıdır.

Kaynaklar:

(1)- https://tr.wikipedia.org/wiki/Alzheimer_hastal%C4%B1%C4%9F%C4%B1

(2)- YAZICI, T., & ŞAHİN, H. Alzheimer Hastalığı. Klinik Gelişim Dergisi, 23(1).

(3)- http://alz.org.tr/hasta-yakinlarina-oneriler/

(4)- Selekler, K. (2010). Alois Alzheimer ve Alzheimer Hastalığı. Turkish Journal of Geriatrics.

Bir önceki yazımız olan Parkinson Nedir? Parkinson İlaçları Nelerdir? başlıklı makalemizde Akineton 2 mg 100 Tb, Akineton İğne 5 mg/ml 5 Ampül ve akinezi hakkında bilgiler verilmektedir.