Psikofarma »

Eylül 26, 2016 – 11:07 pm | 37.982 Kez Görüntülendi

Epilepsi Nedir? Epilepsi İlaçları Nelerdir?

Epilepsi nedir?

Epilepsi normal nörolojik işlevleri bozan tekrarlayıcı nöbetlerin …

Read the full story »
Antidepresan İlaçlar

Antidepresan İlaçlar »»» Depresyon tedavisinde kullanılan ilaçlardır. kimyasal yapılarına ya da etki düzeneklerine göre sınıflandırılırlar.

Antimanik İlaçlar

Antimanik İlaçlar »»» Zihin Dengeleyiciler Depakene Depakote sprinkles Lamictal (lamatrogine) Lithium (lithium carbonate) Eskalith Lithobid

Antipsikotik İlaçlar

Antipsikotik İlaçlar»»» Şizofrenideki düşünce bozukluğu, hallüsinasyonlar ve delüzyonlar gibi gürültülü psikoz belirtilerini giderir ve nüksü önlerler

Anksiyolitik İlaçlar

Anksiyolitik Sedatif Hipnotik ilaçlar »»» anksiyete tedavisinde kullanılan ilaçlardır. Diğer bir deyişle kaygı ve korku gidericiler olarak da adlandırılırlar

Antiepileptik İlaçlar

Antiepileptik ilaçlar »»» Epilepsinin yanı sıra epileptik olmayan nöbetlerin tedavisinde de kullanılılan ilaçlar Fenitoin Karbamazepin Barbitüratlar

Home » ilaç, ilaçlar, Psikofarmakolojik Yazılar

Nöroleptik Malign Sendrom (NMS)

Submitted by on Ağustos 26, 2009 – 1:34 pm | 7.942 Kez Görüntülendi

()
İlk kez Ayd tarafından 1956’da farkına varılan, ancak Delay ve Deniker tarafından 1960’da tanımlanan (1); antipsikotik tedavinin nadir görülen fakat hayatı tehdit eden bir komplikasyonudur (2). Görülme sıklığı çeşitli yayınlarda %0.02-3.20 arasında değişmektedir. Mortalitesi %55 gibi yüksek olmakla birlikte, günümüzde erken tanı ve bakım ile ciddi olgularda bile ölüm engellenebilmektedir (3). Sendrom , , otonomik disfonksiyonla birlikte; mental durumda değişiklik, artmış kreatin fosfokinaz (CPK) düzeyi ve beyaz küre sayısı ile karakterizedir (4) .
NMS’un patogenezinde; , ve (D2) reseptörlerinin blokajının rol oynadığı düşünülmektedir (5,6). Son zamanlarda, dopamin blokajı yanısıra serotonin, norepinefrin, GABA ve asetilkolin dengesindeki bozuklukların da patogenezde yer aldığı ileri sürülmektedir (3,7). NMS’a yatkınlık açısından genetiğin de rol oynayabileceğine dair çalışmalar bulunmaktadır (8).
NMS, hem yüksek hem de düşük potensli antipsikotiklere bağlı olarak gelişebilir (9). Başlangıçta atipik antipsikotiklerin NMS açısından daha az risk taşıdığı düşünülürken, son yıllarda bu ilaçların yaygın olarak kullanımıyla birlikte, atipik antipsikotiklere bağlı gelişen NMS olgu sayısı da artmaktadır (10-12). Seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSRİ)’ne (13) bağlı NMS olgu sunumları da bildirilmekte ve gelişen tablonun, serotoninin ekstrapiramidal dopamin aktivitesini inhibe etmesine bağlı olabileceği öne sürülmektedir (14-17). [1]
NMS, nöroleptik ilaçların kullanımı ile ortaya çıkan hayatı tehdit edici idiyosenkratik reaksiyondur.
Klinik Seyir
Genellikle nöroleptik tedavinin ilk 2 haftası içinde başlar ama tedavinin herhangi bir sürecinde de meydana gelebilir.
Tipik NMS’de labil sayılabilecek başlangıç bulguları 3-5 günde sendrom haline gelebilir ve 24-72 saat içinde tablo tam olarak oluşur. Atipik NMS daha fulminan seyreder, birkaç saat içinde bulgular netleşebilir ve çok kısa sürede tablo kötüleşebilir.
Bu sendrom genellikle, potensi yüksek olan nöroleptiklerle örn: haloperidol ile tedavi sırasında da görülebilirse de potensi düşük olanlarla örn: klorpromazin ve mezoridazin ile ve atipik nöroleptikler örn: klozapin, risperidon ve olanzapin ile de görülebilir.
Ayrıca L-DOPA gibi ajanlar ile tedavi edilen Parkinson hastalarında da meydana gelebilir.
Semptomlar
Hastaların % 50 sinde görülen tetrad:
 Ateş
 Kas rijiditesi


Ateşten hemen önce veya ateşle beraber kas rijiditesi “Kurşun Boru Rijiditesi” karakteristiktir. Düz kasları etkileyebilir. Faringeal kasların hipertonik tutulumları; salivasyon artışı ile beraber dehidratasyon ve dizartriye neden olabilir. Toraksdaki kas rijiditesi solunum desteği gerektirecek kadar hipoventilasyona neden olabilir. Takipne sıktır. Muskuler rijiditeyi takiben mental durum değişiklikleri gözlenir. Ajitasyondan ve komaya kadar değişir. Parkinsonizm gibi hareket bozuklukları, konuşma ve yutma bozuklukları olabilir. Disfaji de olabilir. Otonom sistem dengesizliğine bağlı olarak yoğun , hipotansiyon, hipertansiyon, bradikardi, taşikardi ve üriner inkontinans görülebilir.
Tanı
Bazen atipik seyredebilir. Organik ve psikiyatrik bozukluklarla olan benzerliğinden dolayı bu sendrom gözden kaçabilir veya tanı koymak zorlaşabilir. Tanı için, nöroleptik ajan almış veya alıyor olmak ve 3 majör, 3 minor kriter taşıması veya 2 major, 4 minor kriter taşıması gerekir.
Majör kriterler:


 CPK’nın artması (normalin 3 katı veya 1000 U/L olması)
Minor kriterler
 Mental durum değişikliği (, , , stupor, ve koma)
(titreme, koriform hareketler vb)
 Bariz otonom dengesizlik (terleme, ve hipertansiyon, bradikardi ve taşikardi vb)
 Solunum problemi (takipne >25 üzeri), dispne, hipoxi)
 Lökositoz > 12000 / mm3
Ayırıcı Tanı
 SSS ve sistemik enfeksiyonlar (menenjit, sepsis, beyin absesi, kuduz ve ensefalit gibi)
 SSS kitleleri
 Feokromasitoma
 İdyosekratik reaksiyonları (kokain kullanımı, , MAOİ ve trisikliklerin etkileşmi)

 Organik fosfor zehirlenmesi

 Lethal katatoni
Tedavi
A) NÖROLEPTİK AJANIN KESİLMESİ
Buna alınacak yanıt nöroleptik ajanın yarılanma süresine bağlıdır. Oral nöroleptik ajanın kesilmesini takiben 5-10 gün sonra iyileşme görülebilir. Uzun etkili depo enjeksiyondan sonra bu süre 2-3 kat daha uzayabilir.
B) SIVI VE ELEKTROLİT REPLASMANI
Hastanın hidrate edilmesi, dehidratasyona sekonder gelişebilecek elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi
C) SOĞUTMA
 Islak battaniye, soğuk pansuman

 41.1ºC ve üzerindeki ateş için buz banyosu
D) HAVA YOLUNUN KORUNMASI
E) KAS RİJİDİTESİNİN TEDAVİSİ
Yutamayan hastalar için ,
Dantrolen (erişkin dozu: 1mg/kg hızlı IV puşe, 1-3 dakikada bir tekrarlanabilir. Total 10mg/kg)
Yutabilen ama termoregülatuar merkezde bozukluğu olan hastalarda Dopamin Agonistleri için endikasyon vardır.
Bromokriptin (erişkin dozu: 5mg X 3 gün, yanıt alınamaz ise 20mgX 4 gün klinik devam ediyor ise tedavi 10 güne tamamlanabilir. Gerekirse NG ile verilebilir.
F) AJİTASYON TEDAVİSİ
Kısa sürede relaksasyon, sedasyon veya saldırgan hastalar için Benzodiazepin kullanılır.
G) DİSTONİK REAKSİYONLAR
 Benztropin: 1-2 mg IV
 Difenhidramin: 1mg/kg/doz IV 2 dakika içinde verilir. Max. 100mg/doz
H) RABDOMYOLİZİS
 İdrar çıkışını 2-3 mL/kg/saat olacak şekilde % 0.9 Serum Fizyolojik
 Aldığı çıkardığı takibi
 Elektrolitlerin, Kreatin Kinaz ve renal fonksiyonların takibi
 İdrar çıkışını artırmak için diüretik eklenebilir.
Komplikasyonlar
 Solunum yetmezliği
 Myoglobinüri ile seyreden rabdomyolizis
 Akut renal yetmezlik (Myoglobinürik renal yetmezlik % 50 ölümle sonuçlanır)
 Kardiyovasküler kolaps
 Kardiyorespiratuar arrest ve Myoglobinürik renal yetmezlik sonucu EXİTUS

Beyinde serotonin aktivitesini artıran ajanların tedavi dozunda veya aşırı dozlarında görülebilir. Sıklıkla serotonin düzeyini farklı mekanizmalar ile artıran ajanların kombine tedavisinden sonra görülür.
Sternbach’ın diagnostik kriterlerinden en az 3 tanesini içermelidir. Bunlar:
 Mental durum değişikliği
 Ajitasyon
 Myoklonus
 Hiperrefleksi
 Terleme
 Titreme
 İshal
 Koordinasyon bozukluğu
 Ateş
Diğerleri
 Bilişsel ve davranışsal etkiler (oryantasyon boz., koma, baş dönmesi, letharji ve konvulsiyon)
 Otonomik disfonksiyon (taşikardi, hipertansiyon, takipne )
 Nöromuskuler etkiler (kas rijiditesi, huzursuzluk, nistagmus, opistotonus, trismus)
Ciddi vakalarda:
 DİC
 Asidoz
 Renal yetmezlik
 Rabdomyolizis
 Solunum yetmezliği
 ARSD
Tedavi:

Erişkin: 8 mg PO 1-4 saatte bir tekrarlanabilir. Max. 32 mg/gün
Çocuk: 0,25 mg/kg/gün 1-4 saatte bir tekrarlanabilir. Max. 12mg/gün [2]
KAYNAKLAR
[1] – http://www.psikofarmakoloji.org/pdf/17_1_5.pdf
[2] – http://www.rshm.saglik.gov.tr/uzem/nms.htm

Bir önceki yazımız olan Şizofreni Tedavisinde Yeni Farmakolojik Yaklaşımlar başlıklı makalemizde Agmatin, Alkol ve antiaptotik reseptörler hakkında bilgiler verilmektedir.